El trabajo encontró que el DGLA puede inducir ferroptosis en un modelo animal y en células cancerosas humanas reales. La ferroptosis es un tipo de muerte celular dependiente del hierro que se descubrió en los últimos años y se convirtió en un punto focal para la investigación de enfermedades, ya que está estrechamente relacionado con muchos procesos de la enfermedad.
Jennifer Watts, profesora asociada de la Universidad Estatal de Washington y autora correspondiente del artículo, destaca que este descubrimiento tiene muchas implicaciones, incluido un paso hacia un posible tratamiento para el cáncer.
"Si pudiera administrar el DGLA precisamente a una célula cancerosa, podría promover la ferroptosis y provocar la muerte de las células tumorales --señala Watts--. Además, el simple hecho de saber que esta grasa promueve la ferroptosis también podría afectar la forma en que pensamos sobre afecciones como la enfermedad renal y la neurodegeneración en las que queremos prevenir este tipo de muerte celular".
El DGLA es un ácido graso poliinsaturado que se encuentra en pequeñas cantidades en el cuerpo humano, aunque rara vez en la dieta humana. En comparación con otros ácidos grasos, como los que se encuentran en el aceite de pescado, el DGLA está relativamente poco estudiado.
Watts estuvo investigando las grasas dietéticas, incluida el DGLA, durante casi veinte años, utilizando el nematodo 'Caenorhabditis elegans' como modelo animal. Un gusano microscópico, 'C. elegans' se usa a menudo en la investigación molecular porque es transparente y permite a los científicos estudiar fácilmente la actividad a nivel celular en un animal entero durante su vida útil relativamente corta. Los resultados encontrados en las células de 'C. elegans' a menudo también son transferibles a las células humanas.
El equipo de investigación de Watts descubrió que alimentar a los nematodos con una dieta de bacterias cargadas con el DGLA mató a todas las células germinales de los gusanos, así como a las células madre que producen las células germinales. La forma en que murieron las células tenía muchos signos de ferroptosis.
"Muchos de los mecanismos que vimos en los nematodos fueron consistentes con las características de la ferroptosis en los sistemas de mamíferos, incluida la presencia de hierro redox-activo y la incapacidad de reparar los lípidos oxidados, que son como verdugos moleculares", añade Marcos Pérez, un la WSU estudiante de doctorado y primer autor del artículo.
Para ver si los resultados se traducirían en células humanas, Watts y Pérez colaboraron con Scott Dixon, de la Universidad de Stanford, quien estuvo estudiando la ferroptosis y su potencial para combatir el cáncer durante muchos años.
Tomando lo que habían aprendido del trabajo de nematodos, los investigadores demostraron que el DGLA podría inducir ferroptosis en células cancerosas humanas. También encontraron una interacción con otra clase de ácidos grasos, llamada un lípido de éter, que tenía un efecto protector contra el DGLA. Cuando sacaron los lípidos de éter, las células murieron más rápido en presencia de DGLA.
Además de este nuevo conocimiento, el estudio también demostró que 'C. elegans' puede ser un modelo de investigación animal útil en el estudio de la ferroptosis, un campo que tuvo que depender principalmente de cultivos celulares.
Con información de Europa Press
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