Un nuevo candidato a medicamento, probado ya en primates no
humanos, consigue reducir el apetito, aumenta la capacidad del cuerpo para
quemar calorías y mejorar la sensibilidad a la insulina sin provocar náuseas ni
pérdida de masa muscular.
Esta nueva diana farmacológica, descubierta por la Universidad de Copenhague,
podría dar lugar a una nueva terapia para personas con obesidad y diabetes tipo
2 que no responden bien a los tratamientos actuales.
En la actualidad millones de personas se benefician de fármacos adelgazantes
basados en la hormona incretina GLP-1 que surgieron para tratar la diabetes y
que reducen el apetito.
Además, mejoran la función renal y reducen el riesgo de eventos cardíacos
mortales y se relacionan con la protección frente a la neurodegeneración, pero
tienen efectos secundarios como náuseas o vómitos que llevan a muchas personas
a dejar de tomarlos.
El nuevo candidato a fármaco, que el equipo describe en Nature, no solo reduce
el hambre, sino que además aumenta la capacidad del cuerpo para quemar calorías
y, con ello, el gasto energético, además de tratar al diabetes tipo 2.
Al abordar estas necesidades, “creemos que nuestro descubrimiento impulsará los
enfoques actuales para que millones de personas puedan acceder a tratamientos
más tolerables y eficaces", señaló Zach Gerhart-Hines, de la Universidad
de Copenhague y uno de los firmantes del estudio.
La actual generación de terapias basadas en la incretina logra un balance
energético negativo al reducir el apetito y el total de calorías que se
consumen, mientras que el nuevo enfoque se centra en aumentar el gasto
energético, algo para lo que, hasta ahora, no hay métodos clínicamente
aprobados y hay pocas opciones en fase de desarrollo.
El equipo decidió probar el efecto de activar en ratones el receptor de
neuroquinina 2 (NK2R) que podía desempeñaba un papel en el mantenimiento del
equilibrio energético y el control de la glucosa.
La activación del receptor no solo aumentaba de forma segura la quema de
calorías, sino que también reducía el apetito sin ningún signo de náuseas.
Otros estudios en primates no humanos con diabetes de tipo 2 y obesidad
demostraron que la activación del NK2R reducía el peso corporal e invertía la
diabetes al aumentar la sensibilidad a la insulina y reducir la glucemia, los
triglicéridos y el colesterol.
“Uno de los mayores obstáculos en el desarrollo de fármacos es la traslación
entre ratones y humanos. Por eso nos entusiasmó que los beneficios del agonismo
del NK2R se trasladaran a primates no humanos diabéticos y obesos, lo que
representa un gran paso hacia la traslación clínica”, destacó Frederike Sass,
otra de los firmantes del estudio.
El descubrimiento podría dar lugar a una nueva generación de tratamientos
farmacológicos más eficaces y tolerables para los casi 400 millones de personas
que padecen diabetes de tipo 2 y obesidad en todo el mundo.
EFE
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