Así lo afirman en un texto publicado hoy en el Journal of Experimental Medicine, en el que explican que el equipo liderado por el profesor del CSHL David Tuveson trató de descubrir -mediante la experimentación con ratones y páncreas creados en un laboratorio- por qué este cáncer, como otros, lleva a los pacientes a producir más colesterol y si este incremento respondía a una necesidad del tumor para su crecimiento.
La mayoría de células solo generan el colesterol que necesitan, pero este grupo de científicos descubrió que las células cancerígenas generan colesterol para que luego pueda ser almacenado en una célula, creando así un proceso de expansión del tumor.
En concreto, los investigadores apuntan a que las células del cáncer de páncreas parecen aprovechar esta síntesis de colesterol hiperactivo.
El equipo dice que esto probablemente se deba a que están aprovechando otras moléculas generadas de la misma forma, por lo que son capaces de mantener el sistema en funcionamiento y mantener su suministro gracias a una enzima abundante en las células de este tumor llamada esterol O-aciltransferasa 1 (SOAT1), que convierte el colesterol libre en su forma almacenada.
Cuando los científicos eliminaron la enzima SOAT1 mediante la manipulación genética, las células cancerígenas dejaron de proliferar; algo que se vio en especial en los experimentos con animales, en los que el crecimiento del tumor se estancó.
Asimismo, se descubrió además que la eliminación de SOAT1 solo afectaba a las células que albergaban mutaciones en ambas copias de un gen supresor de tumores conocido como p53, una alteración genética promueve el crecimiento del cáncer y es extremadamente común en pacientes con tumores.
En su publicación, los científicos afirman albergar la esperanza de que este hallazgo permitirá desarrollar un tratamiento que bloqueé la enzima SOAT1, impidiendo así la expansión de las células cancerosas.
Con información de EFE
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