Científicos estadounidenses han descubierto una nueva
bacteria que causa inmunodeficiencia intestinal y han sentado las bases para
posibles nuevos tratamientos para diversas enfermedades inflamatorias e
infecciosas, como la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad de Crohn
y la colitis ulcerosa.
El descubrimiento lo han hecho investigadores de la Clínica Cleveland de
Estados Unidos, y los resultados de su trabajo aparecen este jueves publicados
en la revista Science.
El equipo identificó una bacteria (la Tomasiella immunophila), que
desempeña un papel clave en la ruptura de un componente inmunitario crucial de
la polifacética barrera inmunitaria protectora del intestino.
Identificar esta bacteria, han subrayado los investigadores, es el primer paso
para desarrollar nuevos tratamientos contra diversas enfermedades inflamatorias
e infecciosas del intestino.
Estas afecciones -como la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad de
Crohn o la colitis ulcerosa-, se asocian a una disminución de los niveles de
inmunoglobulina A secretora (SIgA), un anticuerpo que protege las superficies
mucosas, según el extracto de su trabajo que ha facilitado la revista.
La investigación representa un papel fundamental de un componente específico
del microbioma intestinal en la salud y la enfermedad humanas, según sus
autores, que han subrayado que al identificar esta bacteria concreta, no sólo
han mejorado la comprensión de las enfermedades intestinales, sino que también
han abierto "una nueva y prometedora vía de tratamiento».
En este nuevo trabajo, los investigadores han descubierto que la presencia de
esa bacteria en el intestino aumenta la susceptibilidad a los patógenos y
retrasa la reparación de la barrera protectora del intestino.
Este descubrimiento es muy importante, ya que la SIgA en el intestino funciona
como un componente crítico de la barrera para los billones de microbios que
viven en los intestinos, y ofrece una nueva vía para desarrollar terapias que
manipulen la SIgA en el intestino y mejoren la salud.
EFE
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